L’INFLAMMATION ET LA FIBROSE PEUVENT ENDOMMAGER LES REINS DE VOS PATIENTS3

L’inflammation et la fibrose, qui constituent l’un des trois facteurs physiopathologiques de la progression de la néphropathie chronique chez les patients atteints de diabète de type 22, causent des lésions rénales irréversibles1,12.

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L’inflammation et la fibrose rénales peuvent compromettre la filtration, ainsi qu’entraîner une albuminurie et un déclin de la fonction rénale12,13,14.

Cliquez sur les boutons ci-dessous pour en apprendre plus sur les répercussions de l’inflammation et de la fibrose sur les reins au niveau cellulaire12,13.

    Cellular expansion in kidney

    Expansion cellulaire

    Les cellules dans le glomérule prolifèrent et s’étendent, entraînant ainsi une expansion de la matrice mésangiale. Il existe un lien étroit entre ce processus et l’évolution de la néphropathie chronique2,13

    Thickening around tubules in kidney

    Épaississement autour des tubules

    Épaississement et lésions cicatricielles dans et autour des tubules rénaux diminuant la fonction rénale et augmentant la pression9,13

    Blood vessel scarring in kidney

    Lésions cicatricielles des vaisseaux sanguins

    Le durcissement et la formation de tissu cicatriciel au niveau du glomérule, un amas de capillaires qui éliminent les déchets du sang, entraînent une perte excessive de protéines12,13

    Kidney fibrosis

    Fibrose rénale

    Les lésions structurelles du rein altèrent la fonction de l’organe12,13

    Dans le rein, l’inflammation et la fibrose peuvent entraîner une expansion des tissus, une augmentation de la pression dans le système vasculaire et la structure interne et, finalement, la formation de tissu cicatriciel qui rend la filtration de moins en moins efficace12,13.

    Plus de détails sur les lésions rénales causées par l’inflammation et la fibrose3
    En savoir plus

    CV : cardiovasculaire 

    Références

    1. Eriksen BO, et al. Kidney Int. 2006;69(2):375–382.
    2. Mihai S, Codrici E, Popescu ID, Enciu AM, et al. Inflammation-Related Mechanisms in Chronic Kidney Disease Prediction, Progression, and Outcome. J Immunol Res. 2018 Sep 6;2018:2180373. doi: 10.1155/2018/2180373. PMID: 30271792; PMCID: PMC6146775.
    3. Alicic, J. (2018). Advances in Chronic Kidney Disease, 25(2), 181–191. https://doi.org/10.1053/j.ackd.2017.12.002
    9. Imig JD, Ryan MJ. Immune and inflammatory role in renal disease. Compr Physiol. 2013 Apr;3(2):957-76. doi: 10.1002/cphy.c120028. PMID: 23720336; PMCID: PMC3803162.
    12.  Leaf IA, Duffield JS. What can target kidney fibrosis? Nephrol Dial Transplant. 2017 Jan 1;32(suppl_1):i89-i97. doi: 10.1093/ndt/gfw388. PMID: 28391346.
    13.  Reidy K, Kang HM, Hostetter T, Susztak K. Molecular mechanisms of diabetic kidney disease. J Clin Invest. 2014;124(6):2333-2340. doi:10.1172/JCI72271
    14.  Klimontov VV, Korbut AI. Albuminuric and non-albuminuric patterns of chronic kidney disease in type 2 diabetes. Diabetes Metab Syndr. 2019 Jan-Feb;13(1):474-479. doi: 10.1016/ j.dsx.2018.11.014. Epub 2018